如何对胃癌前期病变的内镜下辩证论治癌前期病变是一个病理学专业术语,指某些具有明显癌变危险的病变,如不及时治疗就可能转变为癌。胃癌癌前期病变的研究对于胃癌的早期发现有重要意义,它不仅可以从癌前病变的研究了解胃癌的发生过程,对这种病变的随诊可以及时发现早期胃癌。胃癌是常见的恶性肿瘤之一,其发病率及死亡率在我国皆居于恶性肿瘤的首位。与其它的恶性肿瘤一样,胃粘膜上皮细胞的癌变是一个渐进过程,常经历多年的持续胃癌癌前病变阶段,只有少数病人会演变为胃癌。胃癌的发生、发展过程如下:浅表性胃炎进展为萎缩性胃炎,再进展为肠上皮化生,进而进展为不典型增生,最终发展为胃癌。不典型增生又分为三个阶段:轻度不典型增生、中度不典型增生和重度不典型增生;其中轻度和中度不典型增生又称为低级别上皮内瘤变,重度不典型增生又称为高级别上皮内瘤变。中度以上不典型增生是不能逆转的。我们把萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生称为胃癌前状态;而把萎缩性胃炎、胃溃疡、疣状胃炎、胃息肉和残胃----胃大部切除术后,称之为胃癌前病变。 在医疗工作中常碰到有的病人持写有“慢性萎缩性胃炎”的胃镜检查报告找医生。他们情绪紧张,生怕病变发生癌变。那么什么样的癌前期病变更容易癌变呢?什么样的癌前期病变可以通过中西医结合保守治疗呢?什么样的癌前期病变需要内镜下治疗呢?什么样的癌前期病变需要外科手术呢? 传统的中医是通过把脉来诊断疾病的,而把脉的原理是因为疾病引起血液动力学改变,从而从脉象上反映出来。而胃癌前期病变,甚至于胃癌往往影响不到血液动力学,所以单从脉象上很难判断出胃癌前期病变或胃癌。那么,胃癌前期病变和胃癌往往需要靠胃镜来诊断,而且通过胃镜下辩证可以大概判断出什么样的癌前期病变更容易癌变,什么样的癌前期病变不容易癌变,什么样的癌前期病变可以靠中医中药保守治疗,什么样的胃癌的癌前期病变需要胃镜下干预。当然。内镜下的辩证论治需要有丰富临床经验的内镜医生和高清晰度的内镜方能完成,我院目前配有顶级配置的高清放大色素内镜,可以观察癌前期病变的腺体开口,病变的血供情况,病变的颜色、粗糙程度、范围大小,境界是否清晰,可以大致判断出胃癌前期病变的严重程度、范围,进而为中医中药的论治提供了依据。当然,胃镜下辩证的另外一个优势就是可以通过胃镜在病变最严重的地方取出组织进行病理检查,为胃镜下辩证提供更为可靠的依据。胃镜下辩证论治的原则如下:1、如果内镜下胃黏膜尚光滑,色泽淡红,有血管透见,病理报告为萎缩性胃炎,往往可以通过中医中药进行治疗,绝大部分慢性萎缩性胃炎是可以逆转的;2、如果内镜下胃黏膜粗糙,色泽偏白,有血管透见,病理报告为萎缩性胃炎或肠上皮化生的,也可以通过中医中药进行治疗,但萎缩性胃炎或肠上皮化生的逆转率相对减少;3、如果胃粘膜粗糙,不同部位有颜色改变,病理报告有萎缩或肠上皮化生的,可以先通过中医中药治疗3-6个月,如果不能逆转再进行内镜下治疗;4、如果胃粘膜粗糙,不同部位有颜色改变,病理报告有不典型增生的,往往建议行内镜下治疗;5、如果胃粘膜粗糙,不同部位有疣状隆起的,且病理报告仅仅为浅表性胃炎,没有萎缩、肠上皮化生的,则可以通过中医中药辩证论治,很多疣状隆起是可以逆转的;6、如果胃粘膜粗糙,不同部位有疣状隆起的,且病理报告病理报告有萎缩、肠上皮化生,甚至不典型增生的,则应该行内镜下治疗,否则很难通过中医中药逆转的;7、如果胃黏膜粗糙且有广泛疣状隆起的,病理报告病理报告没有萎缩、肠上皮化生的,则可先行中医中药治疗3-6个月,可以是部分疣状隆起消失,没有消失的疣状隆起则应该行内镜下治疗;如果为胃息肉,病理报告有萎缩或肠上皮化生的,则直接行内镜下治疗;8、胃溃疡合并肠上皮化生,轻度不典型增生等情况可以考虑中西医结合治疗,往往随着溃疡的愈合,上述病理变化绝大多数是可以逆转的。通过上述内镜下的辩证,下面我们谈一谈论治。近几年我们采用中西医结合疗法,在治疗癌前病变中,经过保护粘膜、改善胃粘膜血液循环、增加胃粘膜上皮细胞的再生和修复功能,发现慢性萎缩性胃炎可以转为慢性浅表性胃炎或恢复正常粘膜;肠化生数也可以减少或完全消失;轻度不典型增生可以逆转;但中-重度不典型增生逆转或消失的机会较小。胃疣状隆起及胃息肉伴萎缩、肠上皮化生或不典型增生则很难逆转。对于癌前期病变的治疗,我们可以从三个方面来论治:第一、饮食方面:不要吃腌制品、油炸食品、熏烧食品;不要吃剩菜;吃饭要西嚼慢咽;每天坚持饮用两份牛奶,腹胀者可以喝酸奶,胃酸过多者可以喝鲜奶;多吃新鲜蔬菜水果;不要吃太烫食物;第二、药物方面:1、因70~82%的慢性萎缩性胃炎患者有幽门螺杆菌感染,所以病人还要积极治疗幽门螺杆菌感染。现在根治幽门螺旋杆菌已经有第四次共识----井冈山共识,彻底摒弃三联疗法,全部采用四联疗法,并根据细菌是否耐药而调整治疗方案,并配合中药健脾益气,清热解毒,杀菌效果更佳。2、西药要服用叶酸,叶酸是目前为止唯一肯定能防止癌变的西药,可能有防止癌变的药物有大蒜素,胡萝卜素防癌作用已经否定。3、重点要依靠中医中药来治疗胃癌前期病变,中医中药治疗胃癌前期病变的理念是活血化瘀、消肿散结。活血化瘀药物从弱到强分三类:养血和血类,如当归、熟地等;活血化瘀类如丹参、红花、莪术等;活血逐瘀类,如生蒲黄,穿山甲等;消肿散结药物如蒲公英、仙鹤草、白花蛇舌草、半枝莲等。癌前病变逆转率达40-60%。4、内镜下治疗:对于胃疣状隆起伴肠上皮化生和不典型增生、胃息肉、黄斑瘤等伴有癌前病变以及局限性粘膜癌前病变(可以在胃镜下明确观察到的)应该选择内镜下治疗,可以选择灼除、摘除、粘膜切除、粘膜剥离等技术,目前粘膜切除术和粘膜剥离术可以用于早起胃癌的治疗,取代了部分外科手术,为新兴发展的朝阳技术,大有发展前途。在日本很多早起胃癌都通过内镜下治疗,避免了外科手术造成的巨大创伤。当然内镜下粘膜剥离术需要有丰富临床经验的内镜医生方可完成。5、对于病变广泛或胃溃疡伴有中重度不典型增生的则应该考虑外科手术治疗。
幽门螺旋杆菌杀不掉的原因:1、感染了耐药菌:如果易感者与有耐药菌感染人群共同进餐,则初次感染即可以为耐药菌;2、初次治疗不正规:⑴、不按疗程用药;⑵三联疗法已经淘汰,仍然使用三联疗法,若不能将其杀灭则可变成耐药菌,给以后杀菌造成困难;3、杀菌时选择了易耐药的抗生素,如甲硝锉、克拉霉素、左氧氟沙星等。4、杀菌时没有注意去除影响因素:如进食过酸过甜食物,吸烟等1、根据细菌对药物耐药率选择抗生素:幽门螺旋杆菌杀不掉怎么办?1、流行病学和耐药率调查 : 流行病学调查表明,我国Hp感染率总体上仍然很高,成人中感染率达到40%~60 %”。推荐的用于根除治疗的6 种抗菌药物中,甲硝唑耐药率达到60%~70%,克拉霉素达到20%~38% ”,左氧氟沙星达到30%~38%,耐药显著影响根除率;阿莫西林、吠喃唑酮和四环素的耐药率仍很低(1%~5 %) 。应该选择耐药率低的抗生素。2、如果经过正规四联方案中2 种方案治疗,疗程均为10天 或14天,失败后再次治疗时,失败可能性很大。在这种情况下,需要评估根除治疗的风险-获益比。胃MALT 淋巴瘤、有并发症史的消化性溃疡、有胃癌危险的胃炎(严重全胃炎、胃体为主胃炎或严重萎缩性胃炎等),有胃癌家族史者,根除Hp 获益较大。3、方案的选择需有经验的医生在全面评估已用药物、分析可能失败原因的基础上,精心设计。如有条件,可进行药敏试验,但作用可能有限。⑴.强调个体化治疗: 方案、疗程和药物的选择需考虑既往抗菌药物应用史(克拉霉素、左氧氟沙星、甲硝唑易产生耐药)、吸烟(降低疗效)、药物(阿莫西林等)过敏史和潜在不良反应、根除适应证(消化性溃疡根除率高于非溃疡性消化不良);伴随疾病(影响药物代谢、排泄,增加不良反应)和年龄(高龄患者药物不良反应发生率增加,获益率降低)等。⑵.补救治疗:建议间隔2 一3 个月。 ⑶ .PPI在根除方案中起重要作用:选择作用稳定、疗效高、受基因多态性影响较小的PPI,如埃索美拉唑、雷贝拉唑,可提高根除率。⑷序贯疗法:即质子泵抑制剂、铋制剂、阿莫西林(青霉素不过敏)基础上序贯使用四环素和呋喃唑酮,可获得较好疗效。⑸ .中药:一此研究结果提示,某此中药有提高Hp 根除率的作用,但确切疗效和如何组合根除方案,尚有待更多研究验证。
功能性消化不良是消化系统最常见的功能性疾病,其源于胃十二指肠区域的一种或者一组消化不良症状,并且缺乏能解释这些症状的器质性或者代谢性疾病。主要症状:包括餐后饱胀、上腹胀气、早饱感、上腹痛、上腹烧灼感、嗳气、恶心、呕吐等。许多人都有这样的体会,经常出现上腹部不适或者吃一点东西就觉得饱,有些还伴有嗳气,多次到医院看病,做了一些检查如腹部超声、胃镜、血化验等等,都被告知没有异常。人们通常都会感到困惑:我这么难受,为什么就是查不出原因呢?其实,令这些“健康人”烦恼的疾病,正是功能性消化不良。功能性消化不良的分类(1)溃疡样消化不良型,它以消化性溃疡的症状为特征,而又无溃疡的存在,新近研究发现常常面临应激的病人可出现应激反应,有胃酸排出的间歇性升高,加之动力障碍使胃酸对粘膜损害的作用延长和增加。因此,此型病人可因进食或服用控制胃酸的药物而好转。(2)动力障碍样消化不良型,它以胃储留症状为特征的临床表现为主,病人存在难以定位的上腹痛或不适,常由进食引起或餐后加重,同时有餐后上腹发胀、早饱、恶心或呕吐、食欲不佳等。3(3)特异性消化不良型,有功能性消化不良的症状,但不符合上述两组特征性消化不良的患者。 什么原因引起功能性消化不良呢?关于本综合征的发病机理尚未完全明了,可能与以下因素有关。1.胃与十二指肠炎症:有人发现本病患者100%有胃炎,其中22.2%同时有十二指肠球炎,本病症状与炎症程度有一定关系。 2.胃运动功能失调:主要是胃窦功能异常,胃排空减慢,排空延缓与迷走神经张力低、迷走神经功能障碍、胃肠肌间神经丛异常有关。3.幽门螺杆菌(HP)感染:它与功能性消化不良关系尚未肯定,有人认为HP感染与腹胀、嗳气有关。该菌产生的尿素酶分解胃粘膜中尿素,产生氨与CO2有关。 4.情绪、心理因素:功能性消化不良患者常伴有紧张、焦虑、抑郁、疑病等表现。随着都市生活工作节奏加快,目前国内外人群中功能性消化不良患者也越来越多。5.NSAIDS 等药物的应用:目前感冒药、止痛药以及阿司匹林的广泛应用,有可能损伤胃粘膜,引起功能性消化不良。感觉腹胀、早饱、嗳气是功能性消化不良吗?腹胀、早饱、嗳气等是消化不良的症状,由于功能性消化不良是最常见的一种功能性胃肠病,因此这些症状比较多见于功能性消化不良。功能性消化不良患者有时腹胀、早饱、嗳气等症状很严重,或反复发作,但一般不会出现消瘦、贫血等症状。但是值得注意的是,一些器质性疾病如胃溃疡、十二指肠溃疡、胆囊及胰腺疾病等也可以存在以上症状。因此医生在明确功能性消化不良的诊断时,会建议患者做一些检查如胃镜、B超等用于帮助诊断。如果各项相关检查都没有问题,而且餐后饱胀不适、早饱、上腹痛、上腹烧灼感(这4种症状至少一种)至少已存在数月,最近3个月内发作频繁,那么就可以说是得了功能性消化不良了。功能性消化不良怎么治?促动力药和抑酸药是治疗功能性消化不良的主要药物。由于功能性消化不良常伴有胃动力下降,如果患者餐后出现症状,且以上腹胀、早饱、嗳气为主要症状的患者,则可首先使用促动力药。对餐前有症状,餐后缓解或与进食无关且主要表现为上腹痛的患者,可使用抑酸药。临床实践中,有部分患者症状表现很复杂,有些患者空腹和餐后均有症状(往往少量进食可减轻症状,继续进餐症状加重),对这些患者可联合使用抑酸药和促动力药。对一些治疗效果不佳的患者可给予小剂量抗抑郁治疗(如黛力新)或心理干预治疗。有幽门螺杆菌感染的患者根除幽门螺杆菌治疗可能有效。西医治疗除了上述几种药物以外就没有更好的办法了,这时就体现出中医的优势了,中医可以辩证论治,功能性消化不良无非有下列几种类型:1.实证(1)邪热内结:治宜清热消痞。(2)饮食积滞:治宜消食导滞,和胃降逆。(3)痰湿内阻:治宜燥湿化痰、理气和中。(4)肝郁气滞:治宜疏肝解郁,理气消痞。2.虚证:治宜健脾理气。代表方香砂六君子汤加味。若脾阳虚,加干姜,温运中焦,振奋脾阳。命火不足加附子、肉桂,脾肾同治。那么功能性消化不良要治疗多久呢?目前没有统一的标准,通常疗程为2~6周。要由医生根据不同的患者制订个体化治疗方案。另外,纠正不良的生活习惯也很重要,否则治疗效果会大打折扣。要让治疗更有效,就需要做到以下几点:1.正确认识功能性消化不良是一常见的胃肠道功能性疾病,虽然反复发作或迁延不愈,影响生活质量,但不影响生命;2.平时要保持良好的睡眠和情绪稳定,戒烟酒;3.少食用易引起腹胀的食品如豆类、奶类、汽水、可乐等,减少胃肠道内的气体;4.减少不宜消化食物、刺激性食物摄入如大量脂肪、蛋白质、甜点、薯类;5.少食多餐,避免暴饮暴食。
癌前病变是一个病理学专业术语,指某些具有明显癌变危险的病变,如不及时治疗就可能转变为癌。胃癌癌前病变的研究对于胃癌的早期发现有重要意义,它不仅可以从癌前病变的研究了解胃癌的发生过程以及环境因素,对这种病变的随诊可以及时发现早期胃癌。胃癌是常见的恶性肿瘤之一,其发病率及死亡率在我国皆居于恶性肿瘤的首位。与其它的恶性肿瘤一样,胃粘膜上皮细胞的癌变是一个渐进过程,常经历多年的持续胃癌癌前病变阶段,只有少数病人会演变为胃癌。胃癌的发生、发展过程如下:浅表性胃炎进展为萎缩性胃炎,再进展为肠上皮化生,进而进展为不典型增生,最终发展为胃癌。 在医疗工作中常碰到有的病人持写有“慢性萎缩性胃炎”的胃镜检查报告找医生。他们情绪紧张,生怕病变发生癌变。 那么,什么是胃癌的癌前病变呢?慢性萎缩性胃炎,单凭胃镜经肉眼观察下结论是不准确的,必须经过活检送病理进行组织学检查,在显微镜下观察到胃粘膜有慢性炎症和腺体萎缩方可确诊,且其仍属良性病变。由于慢性萎缩性胃炎常伴有胃粘膜肠化生和不典型增生,所以其确有发生胃癌的危险性。因此,目前把萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生,视为胃癌癌前状态,而慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、疣状胃炎、胃息肉、残胃常常伴有上述病理改变,因此称其为胃癌前期病变。胃癌癌前病变可以逆转 不典型增生即为异型增生,主要是上皮细胞和腺体细胞异常增生,且失去原来的功能,可分为轻、中、重3级。肠化生来自腺体颈部增殖细胞,其中完全型小肠化生,发生癌变的概率较低,而不完全型结肠化生,与肠型胃癌的发生有密切关系。所以,当病理特征为:胃粘膜有不典型增生(中度或重度)或胃粘膜有不完全型结肠化生则癌变的可能性就明显增高了。所以首先要弄清诊断才行。对胃癌癌前病变,选择正确的治疗方案是非常重要的,也是预防胃癌的重要措施。近几年我们采用中西医结合疗法,在治疗癌前病变中,经过保护粘膜、改善胃粘膜血液循环、增加胃粘膜上皮细胞的再生和修复功能,发现慢性萎缩性胃炎可以转为慢性浅表性胃炎或恢复正常粘膜;肠化生数也可以减少或完全消失;轻度不典型增生可以逆转;但中-重度不典型增生逆转或消失的机会较小。胃疣状隆起及胃息肉伴萎缩、肠上皮化生或不典型增生则很难逆转。因70~82%的慢性萎缩性胃炎患者有幽门螺杆菌感染,所以病人还要积极治疗幽门螺杆菌感染。现在根治幽门螺旋杆菌已经有第四次共识----井冈山共识,彻底摒弃三联疗法,全部采用四联疗法,并根据细菌是否耐药而调整治疗方案,并配合中药健脾益气,清热解毒,杀菌效果更佳。 综上所述,结合本人多年中西医结合的临床经验,对胃癌前期病变的治疗方案总结如下:1、对于仅仅是胃粘膜粗糙而无明细隆起性病变的单纯萎缩性胃炎,胆汁反流所致的萎缩性胃炎、肠上皮化生,甚至于轻度不典型增生,胃溃疡合并肠上皮化生,轻度不典型增生等情况可以考虑中西医结合治疗。生活上,不要吃腌制品、油炸食品、熏烧食品,不要吃剩菜,吃饭要西嚼慢咽,每天坚持饮用两份牛奶,腹胀者可以喝酸奶,胃酸过多者可以喝鲜奶,多吃新鲜蔬菜水果,吃饭要西嚼慢咽,不要吃太烫食物;药物上,西药要服用叶酸,叶酸是目前为止唯一肯定能防止癌变的西药,可能有防止癌变的药物有大蒜素,胡萝卜素防癌作用已经否定。其次重点要依靠中医中药来治疗胃癌前期病变,中医中药治疗胃癌前期病变的理念是活血化瘀、消肿散结。活血化瘀药物从弱到强分三类:养血和血类,如当归、熟地等;活血化瘀类如丹参、红花、莪术等;活血逐瘀类,如生蒲黄,穿山甲等;消肿散结药物如蒲公英、仙鹤草、白花蛇舌草、半枝莲等。癌前病变逆转率达40-60%。2、对于胃疣状隆起、胃息肉、黄斑瘤等伴有癌前病变以及局限性粘膜癌前病变(可以在胃镜下明确观察到的)应该选择内镜下治疗,可以选择灼除、摘除、粘膜切除、粘膜剥离等技术。对于病变广泛或胃溃疡伴有中度不典型增生的则应该考虑外科手术治疗。
幽门螺旋杆菌传染途径 幽门螺旋杆菌的途径传播特点使其感染在家庭内有明显聚集现象,父母感染后其子女的感染机会比其他家庭高得多。幽门螺旋杆菌广泛存在于感染者的唾液,牙菌斑中。接触感染者的唾液,食用受幽门螺旋杆菌污染的食物均可造成传染,比如:共用餐具,母亲将食物嚼碎后再喂婴儿,甚至与感染者深吻等也可能导致传染。幽门螺旋杆菌病是后天传染的。此外,饭前、便后洗手也是减少经粪———口途径传播的方法。如果发现自己有感染,家人的感染机会也会增加。一旦证实家人也有幽门螺旋杆菌感染,必要时可以同时治疗。目前常用HP检测方法有如下: 1.粘膜组织染色 胃粘膜组织切片,Warthin-Starry法染色或Giemsa染色,HE染色也可,此法检测Hp阳性率高,阳性者表示胃粘膜中有Hp存在。2.尿素酶快速试验 将胃粘膜活检投入加上指示剂酚红的尿素液中,若胃粘膜有Hp存在,则Hp分泌的尿素酶分解尿素,产生NH3,后者使酚红变成红色,此法简单,阳性则初步判定胃粘膜中有Hp,但需其他方法证实。 3.血清Hp抗体测定 是间接检查Hp感染的方法,阳性表明受试者感染了Hp,但不表示目前仍有Hp存在,不能作为判断幽门螺杆菌根除的检验方法,最适合于流行病学调查。 4.尿素呼吸试验 是一种非侵入性诊断法,口服14C或14C标记的尿素,被胃粘膜上Hp产生的尿素酶水解成CO2,从肺排出,阳性表示目前有Hp感染,结果准确。5.活组织幽门螺杆菌培养(分离培养法) 从胃粘膜活检标本分离培养获得纯菌,再用形态学和生物化学等方法鉴定,这是诊断Hp感染的“金标准”,但要求具有一定的厌氧培养条件和技术,不易作为常规诊断手段推广。尿素[14C]呼气试验的安全性 (一)尿素[14C]呼气试验对患者和操作人员都是安全的 尿素[14C]呼气试验已经投入临床应用十几年,未见到任何不良反应的报道。迄今为止,所有关于尿素[14C]呼气试验安全性的专业评估报告结果都是:对患者和操作人员的辐射危险可忽略不计。这是基于如下理由:1.14C的辐射能量极弱,其释放的低能纯β射线穿透力极弱,0.3mm的水或一张纸(胶囊)即可将其阻挡。2.14C-UBT使用的尿素[14C]物理剂量几可不计,放射性剂量0.75-1.00Ci,做一次检查照射剂量不及一天自然本底照射剂量或相当于坐1小时飞机旅行受到的辐射,甚至于仅相当于打一次手机,其辐射几乎可以忽略不计,可见其危害之小。天然辐射是一种普遍现象,14C在自然界广泛存在,在我们周围的空气、土壤、水体、动植物、甚至人的本身中都含有天然的14C,陆生生物界包括人在内的每克碳中的14C为13.6dpm,成人14C总量为20,000dpm~30,000dpm。而尿素[14C]呼气试验诊断中强阳性呼气样本一般仅仅含有约3000dpm的14C,可见,其安全性是不容置疑的。3.尿素[14C]的生物半衰期极短,虽然14C的物理半衰期长达5730年,但尿素[14C]的生物半衰期很短,尿素形态和CO2形态是人体代谢的终极产物,未被分解的尿素以原形从尿中排出,摄入的14C不会转化为人肌体的一部分,48小时可基本排出体外,所以不会对人造成长期影响。幽门螺杆菌根除治疗适应证一、HP根治适应症1.消化性溃疡(GU、DU)2.胃黏膜相关淋巴组织样淋巴瘤3.HP阳性慢性胃炎伴消化不良4.慢性胃炎伴粘膜萎缩、糜烂:反复糜烂→萎缩,肠化生→胃Ca5.早期胃肿瘤已内镜切除或手术胃次全切6.需要长期服用PPI7.胃Ca家族史8.计划长期服用非甾体类解热镇痛消炎药。9.其他:HP与不明原因缺铁性贫血相关10. 个人要求治疗二、治疗1. 耐药:推荐6种抗菌药 甲硝60-70%、克拉20-38%、左氧30-38%。阿莫、呋喃、四环耐药较低(1%-5%)2. 标准三联根治率低至80%以下:PPI+克拉+阿莫or甲硝,即便疗程从7d延长至14d,亦仅提高5%3.国际新推荐根治方案在我国疗效(1)序过疗法: 前5d,PPI+阿莫,后5d PPI+克拉+甲硝(2)伴同疗法: 同时服 PPI+克拉+阿莫+甲硝 我国资料,序贯疗法并无优势、伴同疗法与我国“铋剂四联”疗效相当,除非铋剂禁忌,不推荐伴同。4. HP高耐药背景下,铋剂四联方案再次受到重视。 经典四联:(铋剂+PPI)+四环+甲硝 2012年Maastricht共识:克拉高耐地区,一线首选“铋剂四联” 克拉低耐地区,一线除标准三联外,亦推荐铋剂四联为一线5.铋剂安全性:短期服用(1-2周)安全性较高,但注意剂量、疗程和禁忌6.抗HP抗菌药选择: 克拉、甲硝、左氧原则上不重复;阿莫、呋喃、四环可重复。 铋剂、PPI与抗菌药合用能克服HP耐药。7.经典“铋剂四联”拓展方案 (铋剂+PPI)+阿莫+ 克拉or呋喃orFQns 14天疗程方案在很大程度上克服了对克拉耐药;铋剂+PPI+阿莫+FQNS作为Rescue therapy已证实安全有效。8. 青霉素过敏者: 克拉+左氧or呋喃or甲硝;四环+呋喃or甲硝9. 疗程:10d或14d,放弃7天10.复查:停药1月后11.补救治疗:间隔2-3月
脂肪肝,是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变。其中甘油三酯是脂肪肝主要的脂类,在临床上脂肪肝的含量超过肝重的5%时即可诊断为脂肪肝。根据脂肪含量,可将脂肪肝分为轻型(含脂肪5%~10%)、中型(含脂肪10%~25%)、重型(含脂肪25%~50%或>30%)三型,脂肪性肝病正严重威胁国人的健康,成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病,已被公认为隐蔽性肝硬化的常见原因。脂肪肝是一种常见的临床现象,而非一种独立的疾病。其临床表现轻者无症状,重者病情凶猛。一般而言,脂肪肝属可逆性疾病,早期诊断并及时治疗常可恢复正常。轻度脂肪肝是治疗脂肪肝的最佳时期。一、病因1.肥胖性脂肪肝肝内脂肪堆积的程度与体重成正比。30%~50%的肥胖症合并脂肪肝,重度肥胖者脂肪肝病变率高达61%~94%。肥胖人体重得到控制后,其脂肪浸润亦减少或消失。2.酒精性脂肪肝长期嗜酒者肝穿刺活检,75%~95%有脂肪浸润。还有人观察,每天饮酒超过80~160克则酒精性脂肪肝的发生率增长5~25倍。3.快速减肥性脂肪肝禁食、过分节食或其他快速减轻体重的措施可引起脂肪分解短期内大量增加,消耗肝内谷胱甘肽(GSH),使肝内丙二醛和脂质过氧化物大量增加,损伤肝细胞,导致脂肪肝。4.营养不良性脂肪肝营养不良导致蛋白质缺乏是引起脂肪肝的重要原因,多见于摄食不足或消化障碍,不能合成载脂蛋白,以致甘油三酯积存肝内,形成脂肪肝。 5.糖尿病脂肪肝糖尿病患者中约50%可发生脂肪肝,其中以成年病人为多。因为成年后患糖尿病人有50%~80%是肥胖者,其血浆胰岛素水平与血浆脂肪酸增高,脂肪肝变既与肥胖程度有关,又与进食脂肪或糖过多有关。6.药物性脂肪肝某些药物或化学毒物通过抑制蛋白质的合成而致脂肪肝,如四环素、肾上腺皮质激素、嘌呤霉素、环已胺、吐根硷以及砷、铅、银、汞等。降脂药也可通过干扰脂蛋白的代谢而形成脂肪肝。7.妊娠脂肪肝多在第一胎妊娠34~40周时发病,病情严重,预后不佳,母婴死亡率分别达80%与70%。8.其他疾病引起的脂肪肝结核、细菌性肺炎及败血症等感染时也可发生脂肪肝,病毒性肝炎病人若过分限制活动,加上摄入高糖、高热量饮食,肝细胞脂肪易堆积;接受皮质激素治疗后,脂肪肝更容易发生。控制感染后或去除病因后脂肪肝迅速改善,还有所谓胃肠外高营养性脂肪肝、中毒性脂肪肝、遗传性疾病引起的脂肪肝等。二、临床表现 1、食欲不振 欲不振是脂肪肝常见的症状之一,如果长时间食欲不振,除了怀疑胃炎以及其他疾病,也应考虑到脂肪肝的可能。 2、恶心、呕吐、腹胀 轻度脂肪肝若伴有肝功能损害,可伴有恶心欲呕、厌油、上腹饱胀等不适。恶心的症状常常单独出现。 3、疲倦乏力 中度以上脂肪肝可以有倦怠、易疲劳的表现。 4、蜘蛛痣蜘蛛痣是皮肤小动脉末端分支性扩张所形成的血管痣,形似蜘蛛,故称蜘蛛痣,经常出现在面、颈、手背、上臂、前胸和肩膀等部位。5、维生素缺乏症 脂肪肝时由于脂肪堆积合并饮食中维生素缺乏,那么人就易出现多种维生素缺乏症。临床可见周围神经炎、舌炎、口角炎、皮肤淤斑、角化过度等。少数人也可有消化道出血、牙龈出血、鼻衄等。 6、内分泌失调 重度脂肪肝人群中偶尔会有男性乳房发育、睾丸萎缩、勃起功能障碍,女性月经过多、闭经,病人体重减轻或增加等表现。7、黄疸 黄疸是由于体内胆红素代谢障碍,致血液中胆红素浓度增高,渗入组织,将巩膜、黏膜和皮肤染成黄色所致。脂肪肝时黄疸类型常为肝细胞性,该型黄疸常伴有乏力、倦怠、食欲不振等症状。少数脂肪肝病人会出现轻度黄疸,在肝内脂肪被清除后黄疸即消退。三、诊断1.无饮酒史或饮酒折合乙醇量男性每周140克,女性70克;2.排除病毒性肝炎、药物性肝病、全胃肠外营养、肝豆状核变性等可导致脂肪肝的特定疾病。3.除原发疾病临床表现外,有乏力、消化不良、肝区隐痛、肝脾肿大等非特异性症状及体征。4.可有超重/内脏性肥胖、空腹血糖增高、血脂紊乱、高血压等代谢综合征。5.血清转氨酶和谷氨酰转肽酶水平可由轻至中度增高,通常以丙氨酸氨基转移酶升高为主6.肝脏影像学表现符合弥漫性脂肪肝的影像学诊断标准7.肝活检组织学改变符合脂肪性肝病的病理学诊断标准。凡具备上述第1~5项和第6或第7项中任何一项者即可诊断为脂肪肝。四、并发症脂肪肝可以是一个独立的疾病也可以是某些全身性疾病的并发表现:1.常并发有酒精中毒的其他表现如酒精依赖,胰腺炎、周围神经炎、贫血舌炎、酒精性肝炎、肝硬化等。2.营养过剩型脂肪肝如:肥胖症、糖尿病、高脂血症、高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)、痛风、胆石症等。3.营养不良性脂肪肝常与慢性消耗性疾病并存如结核病、溃疡性结肠炎等。4.妊娠急性脂肪肝常并发有肾功能衰竭、低血糖、胰腺炎、败血症、弥散性血管内凝血(DIC)等。5.重症脂肪肝患者可以有腹腔积液和下肢水肿,其他还可有蜘蛛痣、男性乳房发育、睾丸萎缩、阳痿、女子有闭经、不孕等。五、治疗 脂肪肝一般疗法 1、找出病因,有的放矢采取措施。如长期大量饮酒者应戒酒。营养过剩、肥胖者应严格控制饮食,使体能恢复正常。有脂肪肝的糖尿病人应积极有效地控制血糖。营养不良性脂肪肝患者应适当增加营养,特别是蛋白质和维生素的摄入。总之,去除病因才有利于治愈脂肪肝。 2、调整饮食结构,提倡高蛋白质、高维生素、低糖、低脂肪饮食。不吃或少吃动物性脂肪、甜食(包括含糖饮料)。多吃青菜、水果和富含纤维素的食物,以及高蛋白质的瘦肉、河鱼、豆制品等,不吃零食,睡前不加餐。 3、适当增加运动,促进体内脂肪消耗。每天跑步,每天至少6公里才能达到减肥效果。仰卧起坐或健身器械锻炼都是很有益的。4、药物辅助治疗,脂肪肝并不可怕,早期发现积极治疗,一般都能痊愈,且不留后遗症。脂肪肝药物疗法 中药中以何首乌和山楂最好,这两种药能降低血脂,防止胆固醇在肝内沉积。我院研制的丹栀调脂汤就有较好的疗效。 西药常选用保护肝细胞、去脂药物及抗氧化剂等,如维生素B、C、E、卵磷脂、熊去氧胆酸、还原型谷胱甘肽,以及某些降脂药物等等。目前比较推崇的药物是多稀磷脂酰胆碱,口服药商品名叫易善复。上述药物虽然很多,但大多仍需要进一步验证其疗效以及安全性,因此,应在医生指导下正确选用,切不可滥用。关于脂肪肝使用降血脂药物:目前存在分歧,大多数专家认为使用降血脂药物会加重脂肪肝,理由是降血脂药物动员外周脂肪至肝脏,然后分解以达到降血脂的目的,然而脂肪肝病人不能完全分解进入肝脏的脂肪,从而造成脂肪在肝内进一步堆积而加重脂肪肝。 脂肪肝运动疗法 1、运动误区要纠正:“脂肪肝是吃出来的,多运动、少饮食,自然会好”,这个道理似乎人人都懂。于是,一些误区也随之出现。诸如:“我每天动个不停,家务全是我做的”;“平时我没空,逢节假日我会去健身中心锻炼个半天”;“我每天工作量很大,已经够我消耗的了,不必再作其他运动”等等。其实,合适的运动要根据病人的具体情况制订出运动治疗方案。 哪些运动项目适合? 脂肪肝患者的运动项目应以低强度、长时间的有氧运动为主。以有氧代谢为特征的动力性活动对脂肪肝患者降脂减肥、促进肝内脂肪消退的效果较好。如慢跑、中快速步行(115~125/分钟)、骑自行车、上下楼梯、爬坡、打羽毛球、踢毽子、拍皮球、跳舞、广播体操、跳绳和游泳等,可使交感神经兴奋,血浆胰岛素减少,而儿茶酚胺、胰高血糖素和生长激素分泌增加,抑制甘油三酯的合成,并促进脂肪分解。 要练多久? 用“强度×时间”表示运动量来看,强度高的运动持续时间要比较短,如果强度低则持续时间就要长,应按照脂肪肝患者的生活背景和肥胖程度考虑时间和强度的搭配。运动量渐增,并做到有恒、有序和有度,每次锻炼时必须完成规定的运动指标。 以步行为例,可从5000步/日,渐增至7000~10000步的步行,进而快步步行,阶段性地增加运动量;可遵循“3、5、7”原则,即每日3000米(30min内),每周5次,每次步行后脉搏与年龄之和为170。预防脂肪肝是不良生活方式引发的后天性疾病,是可以预防的。要从现在做起,从日常生活做起,养成良好的生活习惯,了解一些自我保肝的科普知识。“合理膳食,控制体重,适量运动,慎用药物。”这十六字要诀做到了,不仅可以拒绝脂肪肝,还可以将肥胖症、高血压、高血糖等拒之门外。1.合理膳食每日三餐膳食要调配合理,做到粗细搭配营养平衡,足量的蛋白质能清除肝内脂肪。2.适当运动每天坚持体育锻炼,可视自己体质选择适宜的运动项目,如慢跑打乒乓球羽毛球等运动。要从小运动量开始循序渐进逐步达到适当的运动量,以加强体内脂肪的消耗。3.慎用药物任何药物进入体内都要经过肝脏解毒,在选用药物时更要慎重,谨防药物的毒副作用,特别对肝脏有损害的药物绝对不能用,避免进一步加重肝脏的损害。1、四环素类 四环素性脂肪肝多见于孕妇,用药15天即可发生,病死率高达75%; 2、长期应用皮质激素,在引起类库欣综合征的同时,可伴有脂肪肝发生; 3、抗肿瘤药如嘌呤霉素、甲氨蝶呤等可以引起肝脏脂肪变性; 4、降血脂药,有些降血脂药若使用不当,反而会加重脂肪肝; 5、一些中草药及矿物药。 6、抗结核药,如异烟肼。4.控制体重国际上常用的人的体重计算公式,以及身材比例计算(比较适合东方人)标准体重=(身高cm-100)x0.9(kg) 标准体重(女)=(身高cm-100)x0.9(kg)-2.5(kg) 正常体重:标准体重±(多少)10%. 超 重:大于标准体重10%小于标准体重20%. 轻度肥胖:大于标准体重20%小于标准体重30%. 中度肥胖:大于标准体重30%小于标准体重50%. 重度肥胖:大于标准体重50%以上5.此外心情要开朗不暴怒,少气恼,注意劳逸结合等也是相当重要的。
缺乏维生素及微量元素。缺乏微量元素锌、铁、叶酸、维生素B12等时,会引发口角炎。很多日常生活行为可能造成维生素的缺乏,如过分淘洗米、长期进食精米面、吃素食等,很容易造成B族维生素的缺失。 精神压力大。工作劳累、精神紧张、情绪波动、神经功能紊乱等也会让口腔溃疡反复“光顾”。 胃肠道疾病。胃肠道疾病患者易发口疮的一大重要原因是,常见疾病如慢性胃炎、胃溃疡、便秘、痔疮等影响了人体对维生素的吸收。有效治疗胃肠道疾病是解决复发性口疮的“根本途径”。 激素波动。有些女性每到经期或月经前后就会出现口腔溃疡,自愈或治愈后下月行经时依然会出现,疼痛难忍。主要是体内黄体酮水平增高而雌激素的水平降低所致。 免疫系统紊乱或免疫缺陷。反复发生多发性口腔溃疡,同时或前后伴有外生殖器溃疡;皮肤出现痤疮、毛囊炎;眼睛不适、视力下降,应考虑白塞氏病。口腔溃疡前后伴有脱发,颜面部紫红斑,关节疼痛等症状时可能是红斑狼疮所致。口腔溃疡伴有持续发热,频繁感染应考虑血液系统疾病 肿瘤。年龄较大且口腔溃疡病史较长的患者,如出现溃疡面较深较大,口腔不明原因的肿块应警惕口腔黏膜癌变可能。
口腔部位的诸多疾病中,口腔溃疡是最为多发的一种,很多人还有反复出现口腔溃疡的情况出现。那么,最为主要的口腔溃疡的预防方式是怎样的呢?下面,我们就一起从下面的方法中来了解下吧。 1、 口腔溃疡的预防需避免和去除一切局部刺激因素。 2、 口腔溃疡患者强调戒烟、戒酒及忌用辛辣刺激饮食。这也是在口腔溃疡的预防中需注意的。 3、 口腔溃疡的预防还需做到生活起居规律,心情舒畅,加强身体锻炼,提高机体抗病力。 4、合理调配饮食,口腔溃疡患者饮食宜清淡易消化,并富含高热量、高蛋白,多吃新鲜蔬菜及水果。
患有口腔溃疡后在饮食上一定要多多注意。那么口腔溃疡的饮食禁忌有哪些呢? 1、忌用烟、酒、咖啡及刺激性饮料。 2、避免过多食用酸、碱、辣或烤炸的食物。 3、减少对溃疡的摩擦,因此要少吃油煎食物和其他太过粗糙坚硬的食物,如炸排骨、炸鸡腿、坚果之类。 4、要减少对溃疡面的刺激,尽量少吃刺激性调味品,如辣椒、醋、姜、葱、八角等。这些食物不但会诱发疼痛,还会刺激溃疡面,使其进一步扩大。 5、别吃过烫的食物,开水或滚烫的汤并不能杀灭溃疡面的细菌,反而会造成刺激。因此,待食物冷却到室温后再进食是最好的选择。
幽门螺杆菌(Hp)根除治疗的适应症如下:1. 消化性溃疡(胃溃疡、十二指肠溃疡):是根除Hp 最重要的适应证,根除Hp 可促进溃疡愈合,显著降低溃疡复发率和并发症发生率。根除Hp 使绝大多数消化性溃疡不再是一种慢性、复发性疾病,而是可彻底治愈;2. 胃MALT 淋巴瘤:是一种少见的胃恶性肿瘤,约80 %以上Hp阳性,早期(病变局限于粘膜层或粘膜下层)的胃MALT 淋巴瘤根除Hp后可获得完全应答,但病灶深度超过劲膜下层者疗效降低。根除Hp 已成为Hp阳性早期胃MALT 淋巴瘤的一线治疗;(2012专家指南强烈推荐以上两种情况:根除Hp )3. Hp 阳性慢性胃炎伴消化不良:根除Hp可使8%~20% 的Hp阳性FD患者的症状得到长期缓解,这一疗效优于其他任何治疗;4. 慢性胃炎伴胃粘膜萎缩或糜烂:Hp感染者中最终有< 1 %的人发生肠型胃癌,萎缩和肠化是从非萎缩性胃炎向胃癌演变过程中重要的病变阶段。反复糜烂后可发生萎缩、肠化生。尽管根除Hp预防胃癌的最佳时机是萎缩、肠化生发生前,但在这一阶段根除Hp仍可消除炎症反应,使萎缩发展减慢或停止,并有可能使部分萎缩得到逆转 ,但肠化生难以逆转;5. 早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术胃次全切除;6. 需长期服用质子泵抑制剂者(PPI):Hp 感染者长期服用PPI可使胃炎类型发生改变,从胃窦为主胃炎发展为胃体为主胃炎。这是因为服用PPI 后胃内pH上升,有利于Hp从胃窦向胃体位移,胃体炎症和萎缩进一步降低胃酸分泌。胃体萎缩为主的低胃酸或无酸型胃炎发生胃癌的危险性显著升高;7. 胃癌家族史:除少数(约1%一3% )遗传性弥漫性胃癌外,绝大多数胃癌的发生是Hp感染、环境因索和遗传因素共同作用的结果 。胃癌患者一级亲属的遗传易感性较高,虽遗传易感性难以改变,但根除Hp可以消除胃癌发病的重要因索,从而提高预防效果;计划长期服用非甾体类抗炎药(NSAID)(包括低剂量阿司匹林):Hp感染和服用NSAID 、包括阿司匹林是消化性溃疡发病的两个独立危险因素;9 .Hp感染与不明原因的缺铁性贫血相关,根除Hp 可增加血红蛋白水平,根除Hp可使50%以上特发性血小板减少性紫癜患者血小板数上升;10 .个人要求治疗:情况和获益各异,治疗前应经过医生严格评估。年龄<45 岁且无报警症状者,支持根除Hp,但年龄>45 岁或有报警症状者需先行内镜检查。在治疗前需向受治者解释清楚这一处理策略潜在的风险,包括漏检上消化道癌、掩盖病情和药物不良反应等。 (3~10 ) 2012专家指南推荐根除Hp。